Biochimica dei sistemi contrattili

Il muscolo scheletrico è formato da fibre muscolari striate scheletriche (miofibre scheletriche). In ogni miofibra sono presenti le miofibrille disposte in parallelo e avvolte dal reticolo sarcoplasmatico. L’unità contrattile della miofibra è il sarcomero. Nella miofibrilla sono presenti diverse proteine classificate in tre classi: proteine contrattili (miosina e actina), proteine regolatrici (troponina e tropomiosina) e proteine strutturali (titina, CapZ, nebulina, a-actinina, miomesina ect). I filamenti costituenti la miofibrilla sono il filamento spesso, costituto principalmente da miosina e il filamento sottile costituito da una doppia elica di monomeri di actina globulare (actina G) e dalle proteine di regolazione tropomiosina e troponina. La contrazione muscolare è un lavoro meccanico che si basa sull’azione dei filamenti intracellulari e sulle variazioni del potenziale di membrana che si verificano sia a livello della cellula nervosa che a livello della cellula muscolare. La variazione di concentrazione intracellulare degli ioni calcio, indotta dal potenziale di membrana, è responsabile della contrazione muscolare. La contrazione muscolare è l’evento nel quale l’energia dell’ATP viene convertita in energia meccanica ed è riconducibile ad un transitorio e reversibile accorciamento dei sarcomeri dovuto al scivolamento dei filamenti sottili su quelli spessi. Le fibre muscolari sono classificate in fibre di tipo I o fibre a contrazione lenta o fibre rosse e fibre di tipo II o fibre a contrazione rapida o fibre bianche. La differenza di colorazione è legata soprattutto alla presenza di una proteina capace di legare l’ossigeno, la mioglobina. Le fibre di tipo I ricavano l’ATP per la contrazione, dalla fosforilazione ossidativa mitocondriale sostenuta da processi quali l’ossidazione del piruvato, la β-ossidazione degli acidi grassi e il ciclo di Krebs (metabolismo aerobico). Le fibre di tipo II (IIa, IIb, IIc) ricavano l’ATP da meccanismi anaerobici quali la glicolisi anaerobica, di conseguenza hanno notevoli riserve di glicogeno e scarso contenuto in trigliceridi. L’acido lattico prodotto viene rilasciato nel circolo sanguino la cui misura, in funzione dell’aumento dell’intensità dello sforzo muscolare, è definita soglia del lattato. I muscoli scheletrici utilizzano diversi substrati per produrre ATP. In condizioni di riposo utilizzano glucosio, amminoacidi (soprattutto a catena ramificata) e acidi grassi. Durante l’esercizio fisico il consumo di ATP può essere 100 volte superiore quindi vengono utilizzati, all’inizio della contrazione, sistemi di immagazzinato dell’energia (creatinafosfato) o di produzione (tramite la miochinasi) peculiari del tessuto muscolare. Il debito d’ossigeno è definito come la differenza quantitativa fra l’ossigeno totale consumato durante l’esercizio e il totale che sarebbe consumato con un metabolismo aerobico a ritmo costante raggiunto sin dall’inizio. Il tessuto muscolare utilizza le diverse fonti energetiche dipendentemente dalla lunghezza e dall’intensità dell’esercizio fisico. Se l’attività fisica è breve e l’intensità moderata, glucidi e lipidi contribuiscono in uguale misura alla richiesta energetica. Quando l’esercizio si prolunga per più di un’ora, il catabolismo dei lipidi gradualmente fornisce percentuali via via maggiori di energia. Di contro, i glucidi diventano il substrato energetico preferenziale durante un esercizio aerobico intenso, consentendo un più rapido catabolismo. Nell’allenamento anaerobio si ha un aumento delle masse muscolari, ma senza notevoli variazioni metaboliche, mentre nell’allenamento aerobico le masse muscolari non aumentano di volume ma cambia il loro corredo enzimatico Il miocardio è un tessuto striato simile al tessuto muscolare scheletrico ma la contrazione è di tipo involontario. E’ formato da singole cellule muscolari, i cardiomiociti. I cardiomiciti sono strettamente connessi tra loro a livello delle estremità ramificate dove il sarcoplasma costituisce i dischi intercalari formando una sorta di sincizio funzionale. I miofilamenti si ancorano direttamente ai dischi intercalari. La presenza delle gap junction a livello dei dischi intercalari accoppia i cardiomiociti dal punto di vista elettrico e la permeabilità degli ioni permette allo stimolo contrattile di diffondere a tutte le cellule del cuore. Il tessuto muscolare cardiaco si contrae spontaneamente perché è dotato di contrazione autonoma, indotta da segnali che originano all’interno del muscolo stesso. La frequenza cardiaca è controllata da cellule cardiache specializzate della regione pacemaker. L’attività contrattile del cuore è continua ed è sostenuta dal metabolismo energetico aerobico. Gli acidi grassi coprono il 70 % della spesa energetica e il consumo di glucosio non supera mai il 30% del fabbisogno energetico. L’Anossia (diminuita pressione parziale dell’ossigeno, pO2, con flusso ematico normale) e l’ischemia (diminuito flusso ematico) inducono nel miocardio importanti alterazioni metaboliche e strutturali. I marker diagnostici, nel siero, dell’ischemia cardiaca necrotica (infarto del miocardio) sono la mioglobina, la creatinafosfato miocardica (CK2), le troponine miocardiche e la lattato deidrogenasi miocardica (LDH1).